Investigaciones sobre ratones con cuatro variedades distintas de demencia mostraron que borrar genéticamente el GPR3 resulta en una mejora cognitiva y en una reducción de las señales de esta enfermedad en el cerebro.
Pero como los modelos de Alzheimer en roedores no equivalen directamente a la condición humana, es necesario llevar a cabo más investigaciones para determinar si este mismo proceso puede funcionar en las personas.
Los científicos están alentados, no obstante, por el hecho de que cerca de la mitad de los fármacos que actualmente están en el mercado atacan este tipo de receptor, conocido como receptor de la proteína acoplada G.
Además, las autopsias en cerebros de humanos con Alzheimer han mostrado que un subgrupo de pacientes tienen altos niveles de GPR3, y que estos niveles están asociados con el avance de la enfermedad.
El estudio “es un ejemplo de cómo experimentar con un fármaco en múltiples modelos puede construir un caso fuerte para convencer a la industria farmacéutica de la necesidad de lanzar un programa de desarrollo de un medicamento para la enfermedad de Alzheimer” .
No existe cura para esta enfermedad, que es el tipo más común de demencia, y ninguna droga ha logrado detener su progreso. Más de 46 millones de personas en el mundo sufren de demencia y se espera que los casos aumenten a 131.5 millones en el 2050 debido al envejecimiento de la población.
